Развитие опухолей у собак
Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.
Первый этап – трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.
Второй этап – превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.
Третий этап – автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами
Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.
Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) – они расположены на переферии опухолевой ткани.
Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.
Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому безудержному росту.
В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.
Канцерогенные вещества сенсибилизируют ткани к развитию бластомогенеза. Имеется и ряд неспецифических факторов (актиномицин, витамины группы В – особенно В 12 и др.), создающих «почву» для проявления действия канцерогенов.
Мутационный механизм химического и физического канцерогенеза.
1. Воздействие канцерогенного фактора
2. Деполимеризация молекулы ДНК
3. Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
4. Рекомбинация генов
5. «Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами
6. Возникновение способности к безудержному росту клеток.